کبد چرب

[Atena]

تاریخچه
اولین بار در سال 1950 با نامهای مختلف بیماری کبدی ناشی از چربی، سیروز تغذیه ای، سیروز غیر الکلی دیابتی و هپاتیت دیابتی بیان شد و اصطلاح NASH در سال 1980 بوسیله مایو کلینیک مطرح شد.
اپیدمیولوژی
کبد چرب احتمال یکی از شایعترین بیماریهای کبدی در دنیا می‌باشد که حدود 8/2 تا 24 درصد مردم دنیا را درگیر کرده است. شایعترین سن ابتلا دهه 6-4 می‌باشد و مرد و زن به یک نسبت درگیر می‌باشند و بطور موازی با افزایش چاقی، بیماری افزایش می یابد. نقش ژنتیک مشخص نیست ولی شیوع در یک خانواده رخ می‌دهد. نژادهای خاص بیشتر مبتلا می‌شوند و سیاهان کمتر درگیر هستند. در سن بالا و دیابت نوع II هم احتمال بیماری و شدت آن بیشتر است.
اتیولوژی
علل مختلفی باعث افزایش چربی در کبد می‌شود ولی بطور شایع دو گروه شامل:
داروها و توکسین ها
اختلالات متابولیک چه اکتسابی و چه مادرزادی می‌باشد. چاقی شایعترین شرایطی است که با کبد چرب گزارش شده بطوریکه شیوع کبد چرب در افراد جاق تا 80 درصد گزارش شده است و ارتباط بین BMI و شدت کبد چرب و شدت جراحت کبدی ثابت شده است و ارتباط مشخصی بین چربی کبد و چربی داخل شکمی یا ویسرال که متناسب با نسبت دور کمر به باسن می‌باشد، وجود دارد.
البته رابطه قوی بین کبد چرب و مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی حتما در افرادی که لاغر هستند و عدم تحمل قند خون دارند نیز وجود دارد. بطوریکه در حال حاضر کبد چرب جزء کلیدی سندرم متابولیک شناخته می‌شود (سندرم متابولیک: هیپرلیپدمی، HDLTG، اختلال تحمل گلوکز، چاقی و فشار خون) و اختلال و شدت کبد چرب متناسب با افزایش اجزاء سندروم متابولیک افزایش می یابد.
پاتوژنز:
بطور خلاصه به دنبال مقاومت به انسولین در سلول های چربی و آزاد شدن اسیدچرب آزاد و کاهش رسپتورهای انسولین و رسوب FFA در سلول های کبدی و تحریک واکنش التهابی و هجوم سلول های التهابی، فیبروز ایجاد می‌شود؛ که البته التهاب و فیبروز فقط در حدود 15-30 درصد موارد اتفاق می افتد. در پروسه بیماری، Angiotensinogen, TNFα, FFA, Leptin, Resistin، افزایش و Adiponectin کاهش می یابد